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Publicaciones científicas más relevantes
• Folic acid deficiency induces premature hearing loss through mechanisms involving cochlear oxida- tive stress and impairment of homocysteine metabolism . martínez-VeGa r, GarriDo F, partearroyo t, ceDiel r, zeisel sH, martínez-álVarez c, Varela-moreiras G, Varela-nieto i, paJares ma . FASEB J . 2015 Feb;29(2):418-32 . doi: 10 .1096/fj .14-259283 . Epub 2014 Nov 10 . PMID: 25384423
• IGF-1 deficiency causes atrophic changes associated with upregulation of VGluT1 and downregula- tion of MEF2 transcription factors in the mouse cochlear nuclei . Fuentes-santamaría V, alVaraDo Jc, roDríGuez-De la rosa l, murillo-cuesta s, contreras J, Juiz Jm, Varela-nieto i. Brain Struct Funct . 2014 Nov 7 . PMID: 25378055
• Differential organ phenotypes after postnatal Igf1r gene conditional deletion induced by tamoxifen in UBC-CreERT2; Igf1r (fl/fl) double transgenic mice . lópez ip, roDríGuez-De la rosa l, pais rs, piñeiro- HermiDa s, torrens r, contreras J, Varela-nieto i, picHel JG . Transgenic Res . 2015 Apr;24(2):279-94 . doi: 10 .1007/s11248-014-9837-5 . Epub 2014 Sep 20 . PMID: 25238791
• Loss of lysophosphatidic acid receptor LPA1 alters oligodendrocyte differentiation and myelination in the mouse cerebral cortex . García-Díaz b, riquelme r, Varela-nieto i, Jiménez aJ, De DieGo i, Gómez-conDe al, matas-rico e, aGuirre Ja, cHun J, peDraza c, santín lJ, FernánDez o, roDríGuez De Fonseca F, estiVill- torrús G . Brain Struct Funct . 2014 Sep 17 . PMID: 25226845
• Treatment with N- and C-terminal peptides of parathyroid hormone-related protein partly compensate the skeletal abnormalities in IGF-I deficient mice . roDríGuez-De la rosa l, lópez-HerraDón a, portal-núñez s, murillo-cuesta s, lozano D, ceDiel r, Varela-nieto i, esbrit p . PLoS One . 2014 Feb 4;9(2):e87536 . doi: 10 .1371/journal .pone .0087536 . eCollection 2014 .
A destacar
Institución: Agencia Estatal Consejo Superior de Investigaciones Científicas Contacto: CSIC, Inst . de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM) · C/ Arturo Duperier, 4 . 28029 Madrid . Tel .: (+34) 91 585 44 22 · E .mail: ivarela@iib .uam .es http://www .ciberer .es/index .php?option=com_wrapper&Itemid=87
Durante este año hemos avanzado en la participación en proyectos y redes europeas enfocadas al estudio de las bases genéticas del envejecimiento auditivo . El proyecto FP7 AFHELO para el estudio preclínico de una nueva familia de moléculas derivadas del colesterol y dos redes . La red COST MouseAge enfocada al estudio de modelos animales de enfermedades humanas; y la red TARGEAR que coordinamos (www .targear .eu) y que tiene un fuerte componente traslacional con el Hospital de La Paz (Madrid) y de transferencia con dos empresas de biotécnologia y de electrónica internacionales, colaboramos en el marco del programa FP7- PEOPLE “Industry-Academia Partnerships and Pathways (IAPP) – Marie Curie Action” .
Entre los hitos científicos podemos destacar la descripción de la importancia de la dieta en la progresión de la pérdida auditiva asociada a la edad . Así, describimos por vez primera que el ácido fólico y los derivados de la vitamina B son claves para el mantenimiento del estado redox coclear y de una buena audición . Por último indicar que la hiperhomocisteinemia en plasma puede ser un índice diagnóstico de sordera .
En paralelo, hemos profundizado en el conocimiento de las bases moleculares de los síndromes asociados al déficit en el factor similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) utilizando modelos animales de déficit en el factor y en su receptor de alta afinidad . El déficit total es una enfermedad rara humana que causa sordera neurosensorial y alteraciones en el crecimiento . Hemos descrito en estos modelos animales, entre otros aspectos, que los mutantes presentan alteraciones en la neurotransmisión central de la vía auditiva; así como alteraciones óseas que están causadas por la pérdida de actividad de vías de señalización de supervivencia celular como la quinasa AKT .
Los doctores clínicos del grupo han mantenido su actividad asistencial con consultas especializadas .
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