Un nueva investigación muestra que el estrés materno podría dejar “huellas” epigenéticas en genes placentarios asociados al cortisol, afectando al desarrollo del bebé desde etapas muy tempranas. El trabajo ha sido coordinado por un equipo de España y Alemania, liderado por Lourdes Fañanás, jefa de grupo del área de Salud mental del CIBER (CIBERSAM) en la Universitat de Barcelona y Elisabeth Binder del Instituto Max Planck de Psiquiatría; y cuenta con la colaboración del área de Enfermedades Raras del CIBER (CIBERER).
La placenta es un órgano fundamental durante el embarazo, ya que no solo proporciona oxígeno y nutrientes al feto, sino que también responde a factores como el estrés materno, ayudando al feto a adaptarse a su entorno. Sin embargo, los mecanismos a través de los cuales la placenta se ajusta a estos estresores y cómo influye en el desarrollo fetal aún han sido poco explorados.
El trabajo, publicado en European Neuropsychopharmacology, sugiere que el bienestar emocional de la madre durante el embarazo no solo es importante para ella, sino que también podría influir en la salud futura del bebé. El equipo de investigación observó que el estrés materno podría dejar 'marcas' epigenéticas en ciertos genes placentarios. Estas marcas no modifican la estructura genética, pero sí alteran su funcionamiento. En este estudio, se identificaron cambios epigenéticos en genes relacionados con la regulación del cortisol, una hormona fundamental en la respuesta del cuerpo al estrés.
En este estudio piloto, financiado por un proyecto Intramural del CIBERSAM, participaron 45 mujeres embarazadas primerizas y sanas. Durante el embarazo se midieron sus niveles de cortisol y síntomas depresivos, y tras el parto, se analizaron las placentas. A las siete semanas, se evaluó el neurodesarrollo de los bebés mediante un test especializado (NBAS de Brazelton).
El equipo de investigación usó una técnica avanzada de secuenciación que permite observar cambios epigenéticos en amplias áreas del ADN, logrando una visión muy detallada de la respuesta de la placenta al estrés materno. Este método identificó modificaciones en genes clave de la regulación del cortisol, como HSD11B2, NR3C1 y FKBP5. Los resultados sugieren que el estrés materno, especialmente en los primeros meses del embarazo, puede provocar alteraciones en estos genes, lo que podría afectar el desarrollo fetal y la salud futura del bebé
“Este estudio refuerza la importancia de atender la salud mental de las madres ya desde el principio del embarazo, ya que el estrés podría dejar una 'huella' biológica en el desarrollo del bebé a través de mecanismos epigenéticos que apenas estamos empezando a comprender”, señala Águeda Castro, primera autora del trabajo e investigadora del CIBERSAM en la Universitat de Barcelona.
Si bien se trata de un estudio piloto, los resultados abren la puerta a futuras investigaciones y posibles intervenciones que apoyen a las mujeres embarazadas en situaciones vulnerables desde las etapas más tempranas. Aunque es necesario replicar estos hallazgos en estudios más amplios, este avance subraya la importancia de la atención psicológica y el apoyo emocional durante el embarazo, no solo para el bienestar de la madre, sino también para la salud a largo plazo del bebé.
Este artículo ha sido seleccionado como la mejor publicación científica del mes de noviembre de 2024 por el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), en reconocimiento a su innovador enfoque sobre la salud prenatal y mental.
Enlace al artículo de referencia:
Placental epigenetic signatures of maternal distress in glucocorticoid-related genes and newborn outcomes: A study of Spanish primiparous women
Águeda Castro-Quintas, Helena Palma-Gudiel, Elisenda Eixarch, Nerea San Martin-Gonzalez, Simone Röh, Susann Sauer, Monika Rex-Haffner, Jose Luis Monteserín-García, Lorena de la Fuente-Tomás, Fátima Crispi, María Paz García-Portilla, Elisabeth Binder, Lourdes Fañanás
PMID: 39504602, DOI: 10.1016/j.euroneuro.2024.10.001
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924977X24007375?via%3Dihub
