El grupo de “Biología molecular del cáncer”, dirigido por Amancio Carnero, investigador del CSIC en el Instituto de Biomedicina de Sevilla/Hospital Universitario Virgen del Rocío/US/CSIC y perteneciente al CIBER de Cáncer (CIBERONC), ha encontrado y descrito como la expresión de los genes EMX1 y EMX2 podrían regular la sarcomagenesis, reprimiendo las propiedades tumorigénicas y de celulas madre reprimiendo la aparicion de los tumores.
Los sarcomas son un tipo de tumor que afecta a un bajo porcentaje de la población y son malignos y comúnmente agresivos. Son un grupo heterogéneo de tumores con más de 50 subtipos histopatológicos diferentes según la OMS, 2020.
Los genes EMX (Empty Spiracles Homeobox), EMX1 y EMX2, son dos miembros la familia de factores de transcripción implicados en la regulación de diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, migración y diferenciación durante el desarrollo del cerebro y la migración de la cresta neural. Desempeñan un papel, entre otros, en la proliferación de células madre neurales y la diferenciación de ciertas células neuronales. En sarcomas los genes EMX1 y EMX2 actúan como supresores de tumores al reprimir la actividad de genes reguladores de células madre. La represion de EMX indujo la malignidad y stemness de las células tanto in vitro como in vivo. En modelos de knockout murino que carecen de estos genes, los sarcomas eran más agresivos e infiltrantes y tenían una mayor capacidad de autorrenovación tumoral. Estos resultados muestran que los genes EMX actuaban como reguladores de stemness en diferentes subtipos de sarcoma, sugiriendo un efecto comun.
Los autores del trabajo indican que “estos resultados indican que los genes EMX1 y EMX2 regulan negativamente estas alteraciones tumorales poblaciones o células madre cancerosas, y actúan como supresores de tumores en el sarcoma".
Referencia:
Manuel Pedro Jimenez-García, Antonio Lucena-Cacace, Daniel Otero-Albiol and Amancio Carnero. Regulation of sarcomagenesis by the empty spiracles homeobox genes EMX1 and EMX2. Cell death and Disease, 2021, 12:515. doi.10.1038/s41419-021-03801-w
